脊髓损伤之发热发热是脊髓损伤患者常见的临床并发症之一，其原因可能与感染、体温调节功能障碍、散热不良等因素有关。脊髓损伤患者电解质异常也是比较常见的临床状况，其原因可能与脊髓损伤后引起的机体应激、内分泌变化等因素有关。本文回顾性分析脊髓损伤患者发热与电解质变化的关系。一般资料年-年在本院住院的脊髓损伤患者。根据是否有发热症状，分为发热组和对照组。发热组入选标准：①诊断明确的脊髓损伤；②受伤或手术后时间大于1个月；③体温(腋温)高于38℃；④病例资料完整；⑤饮食情况正常。对照组人选标准：体温(腋温)36℃～37℃，其余标准与发热组人选标准相同。发热组电解质检验时间均为发热后3h内，对照组检验前后各24h内均为正常体温。发热组例，其中男性例，女性75例；年龄8～71岁，平均46岁，20～60岁例；从受伤到住院时间1．5个月～8年，平均4个月；脊髓损伤原因：车祸例，高处坠落55例，砸伤38例，其他原因5例；完全性损伤例，不完全性损伤例；颈段67例，胸段例，腰段例，圆锥马尾神经损伤18例。对照组例，其中男性例，女性42例；年龄6～75岁，平均43岁，20～6O岁例；从受伤到住院时间2个月～7年，平均3．5个月；脊髓损伤原因：车祸例，高处坠落49例，砸伤63例，其他原因3例；完全性损伤例，不完全性损伤例；颈段59例，胸段例，腰段例，圆锥马尾神经损伤15例。结果01电解质水平两组血钾水平无显著性差异（P0．05)。发热组血钠、氯、钙水平明显低于对照组（P0．01)。见表1。02电解质与体温的相关性
除血钾水平的变化与体温无关（P0．05)外，其他电解质均与体温呈负相关（P0．01)。见表2。讨论
发热为脊髓损伤患者的常见并发症之一，主要原因如下。①感染。脊髓损伤后，多数患者出现排尿障碍，泌尿系统感染发生率高，因泌尿系统感染引起的发热也常见。同时机体免疫力下降，呼吸系统的感染机率也升高。此外，患者运动功能损害，压疮发生率升高。还存在其他不明原因的感染。本次研究发现，患者发热的主要原因也是泌尿系统感染。②自主神经系统功能失调，导致汗腺分泌功能下降，散热减少，体温升高。尤其是颈段脊髓损伤最容易发生自主神经系统功能失调。③脊髓损伤后体温调节功能出现障碍，调定点升高，引起体温上升，即中枢性发热，其具体机制不详。
电解质紊乱亦是脊髓损伤患者常见的状况。其中，急性期(病程1个月内)低钠血症的发病率约45％～77．8％，但本研究主要针对恢复期(病程超过1个月)患者。其他电解质(钾、氯、钙)变化的报道较少。目前认为，导致电解质紊乱的主要原因如下。①饮食结构调整。患者发病后，患者及家属通常会改变患者的饮食结构，以低盐低脂饮食较常见，电解质补充减少。本次研究中，两组饮食结构变化不明显，均为正常饮食，基本排除饮食改变对研究结果的影响。②饮水量增加。发病后，尤其是发热时，部分患者出现口渴反应，通常会增加饮水，导致电解质浓度下降。③自主神经功能紊乱，消化系统功能失调，引起电解质的吸收功能障碍。④交感神经系统抑制使肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能低下，肾脏排出离子增加。⑤抗利尿激素分泌异常，肾脏排出水分减少，导致稀释性低钠血症。⑥利尿剂的使用，促使肾脏排出离子增加，电解质损耗增加。⑦心钠素的分泌失常。心钠素是一种循环激素，主要由心肌细胞分泌，在大脑及脊髓组织中均有分布，具有强大的利钠、利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。脊髓损伤后，心钠素的分泌与释放也受到抑制，引起血电解质水平，尤其是血钠水平的变化。本组病例，由于条件限制，大部分没有针对电解质紊乱的原因进行深入检查。
脊髓损伤后发热与电解质变化之间的关系尚未引起临床的足够重视。本研究表明，脊髓损伤后发热患者与正常体温患者之问，除血钾水平变化不明显外，血钠、氯、钙的变化比较明显，并呈整体降低趋势。因此，根据本研究结果，建议临床医生遇到脊髓损伤患者出现发热，除积极寻找致病原因如感染等外，还应尽快检查血电解质水平，根据检查结果相应调整方案，可能会对治疗有所帮助。摘自《中国康复理论与实践》如有侵权，请及时联系好文章要跟大家分享哦！最专业的导尿知识，请南京人你啊晓得啊六合的这个地方最适合秋南京人你啊晓得啊六合的这个地方最适合秋
发热脊髓损伤并发症之一
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